محققان به چگونگی حفظ تناسب اندام بدن در دوران پیری توسط ورزش اشاره کردند

یافته‌ها ممکن است راهبردهای امیدوارکننده‌ای را برای ارتقای عملکرد عضلات در طول پیری نشان دهند

بوستون – ثابت شده است که ورزش در برابر طیف گسترده ای از بیماری ها محافظت می کند، ممکن است قوی ترین مداخله ضد پیری شناخته شده برای علم باشد. با این حال، در حالی که فعالیت بدنی می تواند سلامتی را در طول پیری بهبود بخشد، اثرات مفید آن به طور اجتناب ناپذیری کاهش می یابد. مکانیسم های سلولی زیربنای رابطه بین ورزش، تناسب اندام و پیری هنوز به خوبی شناخته نشده است.

در مقاله‌ای که در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم منتشر شد، محققان مرکز دیابت جوسلین نقش یک مکانیسم سلولی را در بهبود آمادگی جسمانی با تمرینات ورزشی بررسی کردند و یک مداخله ضد پیری را شناسایی کردند که کاهش‌های ناشی از افزایش سن را به تاخیر انداخت. ارگانیسم مدل با هم، یافته های دانشمندان راهبردهای جدیدی را برای ارتقای عملکرد عضلات در طول پیری باز می کند.

T. Keith Blackwell، محقق ارشد، نویسنده همکار، گفت: «ورزش به طور گسترده ای برای بهبود کیفیت زندگی و محافظت در برابر بیماری های دژنراتیو به کار گرفته شده است، و در انسان، یک رژیم ورزشی طولانی مدت مرگ و میر کلی را کاهش می دهد. و رئیس بخش سلول های جزایر و زیست شناسی احیا کننده در Joslin. “داده های ما یک واسطه ضروری برای پاسخگویی به ورزش و یک نقطه ورودی برای مداخلات برای حفظ عملکرد عضلات در طول پیری را شناسایی می کند.”

آن واسطه ضروری چرخه تکه تکه شدن و ترمیم میتوکندری ها، ساختارهای تخصصی یا اندامک ها در داخل هر سلولی است که مسئول تولید انرژی است. عملکرد میتوکندری برای سلامتی حیاتی است و اختلال در پویایی میتوکندری چرخه ترمیم میتوکندری های ناکارآمد و بازیابی اتصال بین اندامک های تولید کننده انرژی – با ایجاد و پیشرفت بیماری های مزمن مرتبط با افزایش سن، مانند بیماری های قلبی و… مرتبط است. دیابت نوع 2.

بلک ول که همچنین سرپرست بخش ایمونوبیولوژی در جوسلین است، می‌گوید: «همانطور که متوجه می‌شویم ماهیچه‌های ما پس از یک جلسه تمرینی تحت الگویی از خستگی و ترمیم قرار می‌گیرند، این چرخه دینامیکی میتوکندری را طی می‌کنند. در این فرآیند، ماهیچه‌ها پیامدهای ناشی از نیاز متابولیک ورزش را مدیریت می‌کنند و توانایی عملکردی خود را بازیابی می‌کنند.

بلک ول و همکارانش – از جمله نویسنده همکار، خولیو سزار باتیستا فریرا، دکترا، مؤسسه علوم زیست پزشکی، دانشگاه سائوپائولو – نقش پویایی میتوکندری در حین ورزش را در ارگانیسم مدل C. elegans، یک کرم میکروسکوپی ساده و به خوبی مطالعه شده، بررسی کردند. گونه هایی که اغلب در تحقیقات متابولیک و پیری استفاده می شوند.

محققان با ثبت کرم‌های نوع وحشی C. elegans هنگام شنا یا خزیدن، کاهش معمولی مربوط به سن در آمادگی جسمانی حیوانات را در طول 15 روز بزرگسالی حیوانات مشاهده کردند. دانشمندان همچنین تغییر قابل توجه و پیشرونده ای را به سمت میتوکندری های تکه تکه و/یا بی نظم در حیوانات پیر نشان دادند. برای مثال، آنها در کرم‌های جوان در روز اول بزرگسالی مشاهده کردند که یک جلسه ورزش بعد از یک ساعت باعث خستگی می‌شود. این جلسه 60 دقیقه ای همچنین باعث افزایش تکه تکه شدن میتوکندری در سلول های ماهیچه ای حیوانات شد، اما یک دوره 24 ساعته برای بازیابی عملکرد و عملکرد میتوکندری کافی بود.

در کرم‌های مسن‌تر (روز 5 و روز 10)، عملکرد حیوانات در عرض 24 ساعت به حالت اولیه بازنگشت. به همین ترتیب، میتوکندری حیوانات مسن‌تر تحت یک چرخه تکه تکه شدن و تعمیر قرار گرفت، اما سازمان‌دهی مجدد شبکه که رخ داد در مقایسه با حیوانات جوان‌تر کاهش یافت.

جولیان کروز کامپوس، نویسنده اول، پژوهشگر فوق دکترا در مرکز دیابت جاسلین، گفت: «ما مشخص کردیم که یک جلسه ورزش باعث ایجاد چرخه‌ای از خستگی و ریکاوری آمادگی جسمانی می‌شود که با چرخه‌ای از بازسازی شبکه میتوکندری همراه است. پیری میزان وقوع آن را کاهش داد و باعث کاهش موازی در آمادگی جسمانی شد. این نشان می دهد که پویایی میتوکندری ممکن است برای حفظ آمادگی جسمانی و احتمالا برای افزایش آمادگی جسمانی با یک دوره تمرینی مهم باشد.

در مجموعه دوم آزمایش‌ها، دانشمندان به کرم‌های نوع وحشی اجازه دادند تا به مدت یک ساعت در روز به مدت 10 روز متوالی، از آغاز بزرگسالی، شنا کنند. این تیم دریافت که – مانند افراد – برنامه تمرینی طولانی مدت به طور قابل توجهی تناسب اندام حیوانات میانسال را در روز 10 بهبود می بخشد و اختلالات پویایی میتوکندری را که معمولاً در طول پیری مشاهده می شود، کاهش می دهد.

در نهایت، محققان مداخلات شناخته شده و افزایش طول عمر را برای توانایی آنها در بهبود ظرفیت ورزش در دوران پیری آزمایش کردند. کرم‌هایی با افزایش AMPK – مولکولی که تنظیم‌کننده کلیدی انرژی در حین ورزش است و همچنین باعث بازسازی مورفولوژی و متابولیسم میتوکندری می‌شود – آمادگی جسمانی بهتری را نشان دادند. آنها همچنین حفظ عملکرد ورزشی را در طول پیری، اما نه افزایش آن، نشان دادند. کرم‌هایی که بدون AMPK مهندسی شده‌اند، آمادگی جسمانی کاهش یافته را در طول پیری و همچنین اختلال در چرخه بهبودی نشان دادند. آنها همچنین در طول عمر از مزایای تأخیر سن ناشی از ورزش دریافت نکردند.

بلک ول که همچنین استاد ژنتیک در دانشکده پزشکی هاروارد است، می‌گوید: «هدف مهم حوزه سالمندی شناسایی مداخلاتی است که نه تنها طول عمر را افزایش می‌دهد، بلکه سلامت و کیفیت زندگی را نیز افزایش می‌دهد». در انسان‌های مسن، کاهش عملکرد ماهیچه‌ها و تحمل ورزش یک نگرانی عمده است که منجر به عوارض قابل توجهی می‌شود. داده های ما به نقاط مداخله بالقوه مثمر ثمر برای جلوگیری از این کاهش اشاره دارد – به احتمال زیاد همراه با سایر جنبه های پیری. تعیین اینکه چگونه شکل پذیری شبکه میتوکندری بر آمادگی جسمانی همراه با طول عمر و بیماری های مرتبط با پیری در انسان تأثیر می گذارد، بسیار جالب خواهد بود.

نویسندگان دیگر عبارتند از Takafumi Ogawa از مرکز دیابت Joslin. لوئیز هنریکه مارکسی بوزی (نویسنده اول)؛ باربارا کروم، لوئیز روبرتو گراسمن پور، نیکلاس درش فریرا، گابریل سانتوس آرینی، رودا پرستس آلبوکرکی از دانشگاه سائوپائولو. آنیکا ترا از دانشگاه مک گیل؛ الکساندر ام. ون در بلیک از دانشکده پزشکی دیوید گفن در دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس. افشین بهشتی از مرکز تحقیقات ایمز ناسا; و جرمی ام. ون رامسدونک از دانشکده پزشکی هاروارد.

این اثر توسط Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) پشتیبانی شده است (کمک های مالی 2013/07937-8، 2015/22814-5، 2017/16694-2 و 2019/25049-9)؛ شورای ملی تحقیق و توسعه – برزیل (CNPq) (کمک های مالی 303281/2015-4 و 407306/2013-7). هماهنگی برای بهبود پرسنل آموزش عالی – کد مالی 001 برزیل (CAPES) و موسسه ملی علم و فناوری و مرکز تحقیق و توسعه فرآیندهای ردوکس در زیست پزشکی. مؤسسه ملی بهداشت (NIH) (به R35 GM122610، R01 AG054215، DK123095، AG071966 کمک می‌کند). مرکز دیابت Joslin (به P30 DK036836 و R01 GM121756 اعطا می کند). بورسیه های فوق دکتری FAPESP 2017/16540-5 و 2019/18444-9، و 2016/09611-0 و 2019/07221-9. جایزه توسعه شغلی انجمن قلب آمریکا (2022/926512)؛ برنامه کلودیا آدامز بار؛ صندوق خانواده لاوین؛ صندوق خیریه پیو ویلیام ب. مایر (دانشکده بهداشت عمومی هاروارد تی.اچ چان) و مالن هانسن (موسسه اکتشاف پزشکی سنفورد برنهام پربیس) برخی از گونه‌های کرم مورد استفاده در این مطالعه را ارائه کردند. سویه های دیگر توسط CGC ارائه شده است که توسط NIH (P40 OD010440) تامین مالی می شود.

چوچانی بنیانگذار و صاحب سهام در Matchpoint Therapeutics است. سایر نویسندگان هیچ منافع رقیبی را اعلام نمی کنند.

درباره مرکز دیابت جاسلین

مرکز دیابت Joslin به دلیل تخصص عمیق خود در درمان دیابت و تحقیقات در سطح جهانی مشهور است. Joslin بخشی از Beth Israel Lahey Health، به یافتن درمانی برای دیابت و تضمین زندگی طولانی و سالم برای افراد مبتلا به دیابت اختصاص دارد. ما درمان های نوآورانه و اکتشافات علمی برای بیماران را در سراسر جهان توسعه و منتشر می کنیم. جاسلین وابسته به دانشکده پزشکی هاروارد و یکی از تنها 18 مرکز تحقیقات دیابت تعیین شده توسط NIH در ایالات متحده است.

مرکز دیابت Joslin بخشی از Beth Israel Lahey Health است، یک سیستم مراقبت بهداشتی که مراکز پزشکی دانشگاهی و بیمارستان‌های آموزشی، بیمارستان‌های محلی و تخصصی، بیش از 4800 پزشک و 36000 کارمند را در یک ماموریت مشترک برای گسترش دسترسی به مراقبت‌های عالی و پیشرفت گرد هم می‌آورد. علم و عمل پزشکی از طریق تحقیقات و آموزش پیشگامانه.

تماس با روابط رسانه ای

کلویی مک
کوتاه [at] bilh.org (پست الکترونیک)target=”_blank” title=”ایمیل کلویی”